Subarachnoidalblutungen Diagnostik und Therapie der Hirnbasisarterien-Aneurysmen Ein Blick in die verfügbaren Lehrbücher zeigt, daß diese vielfach auf dem Stand von vor 10 bis 15 Jahren stehengeblieben sind. Bei der Therapie von Patienten nach Subarachnoidalblutungen (SAB) bzw. mit Aneurysmen sind aber erhebliche Änderungen eingetreten, daher möchte ich Ihnen einen kurzen Einblick verschaffen in den gegenwärtigen Alltag. Das Management und auch die Prognose der betroffenen Patienten stellen sich heute nämlich oftmals anders dar als noch vor wenigen Jahren. Um zunächst einmal einzugrenzen, wovon wir in diesem Zusammenhang sprechen, hier ein Auszug aus der Op.-Statistik der Neurochirurg. Klinik im ZKH St.Jürgenstraße in Bremen. In den Jahren von 1972 bis 1999 ist die Zahl der hiesigen Aneurysma-Operationen von 10 im ersten Jahr stetig angestiegen, wir sind mittlerweile bei etwa 70  Aneurysmaeingriffen pro Jahr angekommen, die Tendenz ist weiter steigend. Wir überblicken mittlerweile die Ergebnisse aus einer Gesamtzahl von mehr als 900 cerebralen Aneurysmaeingriffen. Aus diesen Zahlen ist allerdings nicht abzulesen, daß die Inzidenz der SAB angestiegen wäre, vielmehr haben diverse Veränderungen diagnostischer und technischer Art dazu geführt, daß die Pat. schneller bei uns eintreffen und unter Vermeidung von Komplikationen zügiger versorgt werden. Im Gegensatz zu den erworbenen Aneurysmata der Aorta oder auch der extracraniellen A.carotis haben wir es bei der überwiegenden Mehrzahl der Hirnbasisarterienaneurysmen mit angeborenen Defekten bzw. Schwachstellen der Arterienwand zu tun. Unter Einwirkung der besonderen Strömungsverhältnisse an Gefäßgabelungen und infolge des Blutdruckes entstehen im Laufe des Lebens aus Lücken in der Lamina muscularis oder anlagebedingten Varianten des Gefäßsystems mehr oder weniger große Aussackungen der Gefäßwand, die dank ihrer Dünnwandigkeit dazu neigen zu rupturieren. Da die gefäßführende Schicht des ZNS die innere Lage der Hirnhaut ist, ergießt sich eine solche Blutung in den liquorführenden Raum zwischen Arachnoidea und Pia. Das Resultat ist die klassische Subarachnoidalblutung, deren Ursache in ca. 80% der Fälle ein typisches Aneurysma ist. Hämorrhagische Diathesen, Angiom- oder Tumorblutungen sowie ein Rest ungeklärter Ursachen stellen die übrigen Fälle der spontanen Subarachnoidalblutungen dar. Nach Autopsiestudien soll die Inzidenz für Aneurysmata zwischen 2 und 4% der Bevölkerung betragen, von denen allerdings nur ca. 1/5 im Laufe des Lebens eine SAB erleidet. Das bedeutet, daß wir bei annähernd einem Prozent unserer Bevölkerung mit symptomatischen Aneurysmaerkrankungen zu rechnen haben. In Mitteleuropa treten etwa 10 bis 16 SAB pro 100.000 Einwohner und Jahr auf, die USA liegen im Vergleich an der oberen Grenze dieser Statistik, in Japan liegt die Inzidenz sogar bei 25. Eine ähnlich hohe prozentuale Anzahl weist in Europa aus unbekannten Gründen lediglich die finnische Bevölkerung auf. Eine eindeutige Geschlechtsbevorzugung besteht dabei insgesamt nicht, wohingegen ein deutlicher Altersgipfel zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr beobachtet wird. Das bedeutet aber nun nicht, daß man außerhalb dieses Zeitraumes vor einer SAB gefeit wäre, vielmehr werden Blutungsereignisse in allen Lebensaltern beobachtet. Unser jüngster wegen einer Aneurysmablutung operierter Patient war gerade mal ein halbes Jahr alt, wobei man berücksichtigen muß, daß die SAB im Kindesalter eine absolute Rarität und darüber hinaus ein diagnostisches Problem darstellt; kleine Kinder, zumal Säuglinge können halt nur schlecht über Kopfschmerzen klagen. Aber mal abgesehen davon, ergeben sich statistisch erst etwa ab dem 15. bis 20. LJ nennenswerte Patientenzahlen. Das ist ähnlich wie im hohen Lebensalter, der älteste in Bremen am Aneurysma operierte Pat. war 80 Jahre alt, Subarachnoidalblutungen werden aber immer wieder auch bei noch älteren Menschen diagnostiziert, die dann aber aus den unterschiedlichsten Gründen nicht mehr zur operativen Therapie gelangen. Aneurysmata sind nicht vererblich, es soll aber bei bis zu 10% der Aneurysmapatienten eine familiäre Häufung auftreten. Von Ausnahmen abgesehen ist der Träger eines Aneurysmas klinisch-neurologisch asymptomatisch. Die Ausnahmen betreffen einerseits Aneurysmen die durch enge Nachbarschaftsbeziehungen Kompressionssyndrome auslösen, der typische Vertreter dieser apoplektiform, ohne Blutung erkrankenden Patienten weist ein A.carotis interna-Aneurysma auf. Die Kompression des N.Oculomotorius führt zu einer akuten, einseitigen und vor allem schmerzlosen Parese des Nerven mit Ptosis, weiter lichtstarrer Pupille und unten außen stehendem Bulbus. Symptomatisch, aber ohne Blutungsereignis können zudem Riesenaneurysmata sein, dann wenn sie angesichts ihrer schieren Ausmaße Tumorsymptome hervorrufen. Zusätzlich gehen wir von ca. 10% asymptomatischen Zufallsbefunden aus, die bei Angiographien aus anderer Ursache entdeckt werden oder als Mehrfachaneurysma bei symptomatischer Blutung aus einem anderen Aneurysma. Dabei ist die Größe der Aneurysmen des Circulus arteriosus sehr variabel, sie reicht von Mikroaneurysmen mit 1-2 mm bis zu einem Durchmesser von 5 und mehr cm, am häufigsten liegen sie im Bereich zwischen 7 und 15 mm. Die Größe des Aneurysmas hat allerdings wenig Auswirkungen auf die Häufigkeit bzw. das Risiko von Blutungsereignissen. Aus verständlichen Gründen ist das Blutungsrisiko ohnehin nur schwer einzuschätzen, man geht aber für nachgewiesene Aneurysmen von einer Blutungswahrscheinlichkeit von etwa 2% pro Jahr aus. Eine solche Subarachnoidalblutung ereignet sich, wenn die Belastbarkeit des fehlgebildeten Gefäßwandbezirks überschritten wird und dieser angesichts seiner verminderten Wandstärke dem Blutdruck nicht mehr standhält. Es resultiert eine arterielle Blutung in den Liquorraum, die dann zum Stillstand kommt, wenn der transmurale Druckgradient durch den entgegenstehenden Gewebs- bzw. intracraniellen Druck lokal ausgeglichen ist. Das ist angesichts der engen Räumlichkeiten in den basalen Liquorzisternen oft schon nach wenigen Millilitern der Fall, so daß nur eine begrenzte SAB entsteht. Andererseits kann die SAB aber auch das gesamte System der basalen Liquorzisternen tamponieren und/oder in Hirnparenchym und Ventrikelsystem einbrechen. Mit diesem akuten, spontanen und in der Regel ohne Prodromi auftretenden Blutungsereignis ist der zuvor gesunde Aneurysmaträger von einer Minute auf die andere lebensbedrohlich erkrankt. Die Primärmortalität der SAB, d.h. die Sterblichkeit bis zum Eintreffen im Krankenhaus, was leider auch heute noch besonders in Fällen mit uncharakteristischer Symptomatik allzu oft fatalerweise hinausgezögert wird, beträgt etwa 10%, die Gesamtmortalität der ersten SAB liegt bei etwa 25%. Noch im klinischen Beobachtungszeitraum kommt es bei weiteren 25 bis 50% der Patienten zu einer Nachblutung mit einem beträchtlich höheren Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko, das für die Nachblutungen bei 50 und mehr Prozent angegeben wird. Die Nachblutung entsteht in der Regel, weil der Gerinnungsthrombus, der die primäre Rupturstelle verschließt, keinen ausreichenden Halt bietet oder den im Verlauf auftretenden Blutdruckschwankungen nicht standhält. Die Wahrscheinlichkeit für derartige fatale Nachblutungsereignisse liegt dabei nach neueren Statistiken am höchsten in den ersten 12 bis 24 Stunden nach der ersten SAB, um in den folgenden Tagen ein relativ niedriges Niveau einzunehmen, das dann einen deutlichen erneuten Anstieg zeigt, wenn es durch die körpereigene Fibrinolyse zur Auflösung des Thrombus und damit zu einer Schwächung seiner Struktur kommt. Das ist nach etwa zwei Wochen der Fall. Die Gesamt - Rezidivrate für SAB unversorgter Aneurysmata wird mit 30 bis 60 % in den ersten 6 Monaten veranschlagt, die Gesamtmortalität des Spontanverlaufs liegt bei hoher Morbidität bei ca. 50% in 2 Monaten und 70% in 5 Jahren. Das bis in die 80-iger Jahre verfolgte Therapiekonzept bestand darin, durch konservative Therapiemaßnahmen eine vegetative Stabilisierung des Patienten zu erreichen, wenn überhaupt erfolgte die chirurgische Versorgung im Intervall nach mehreren Wochen. Abgesehen davon, daß technisch die Versorgung eines „abgelagerten Aneurysmas“ meist etwas einfacher ist, nahm man mit diesem Vorgehen aber offensichtlich eine hohe Quote tödlicher Verläufe in Kauf, diese wurden sozusagen der Malignität einer strenggenommen benignen Erkrankung zugerechnet. Mittlerweile hat sich hieran manches geändert, die SAB hat zwar sicherlich nicht jeden Schrecken verloren, für viele Patienten haben wir aber heute Chancen und Möglichkeiten zu bieten, die aus dem Blick der alten Zeit geradezu phantastisch anmuten. Eines allerdings ist und bleibt allemal festzuhalten, auch der beste Neurochirurg kann eine stattgefundene SAB nicht mehr ungeschehen machen. Um es anders auszudrücken, die chirurgische Therapie versucht einerseits die negativen Folgen der SAB möglichst zu minimieren, bezogen auf das Aneurysma ist eine Operation aber nach wie vor nicht mehr und nicht weniger als Prophylaxe bzw. Verhinderung der Rezidivblutung. Aber genau hier liegt auch der Ansatz für unser heutiges Konzept, wenn wir nämlich feststellen müssen, daß ein Großteil unserer Patienten verstirbt, bevor unsere prophylaktische Therapie greift, warum dann nicht eher mit der Therapie beginnen und versuchen, das Rezidiv zu verhindern, selbst wenn dieses möglicherweise ein schwierigeres operativ-technisches Unterfangen darstellt. Ergebnis dieser Überlegungen war die Abwendung von der verzögerten Operation im Intervall hin zum konsequenten Einsatz der Frühoperation. Frühoperation bedeutet nun allerdings nicht unbedingt sofortige Notfalloperation zu jeder Tages- oder Nachtzeit, Sofortoperationen sind nämlich leider angesichts der meist suboptimalen Op.-Voraussetzungen mit einer beträchtlichen Morbidität und Mortalität belastet. Somit sind wir mit Ausnahme der Patienten, die zusätzlich zu ihrer SAB noch eine raumfordernde intracerebrale Blutung aufweisen und die aus vitalen Gründen selbstverständlich notfallmäßig zu operieren sind, dazu übergegangen, die Patienten nach angemessener Diagnostik möglichst innerhalb der ersten 72 Stunden nach SAB operativ zu versorgen --- wenn wir sie denn so früh in die Hand bzw. die Klinik bekommen (ca. 25% der Einweisungen erfolgt immer noch mit Verzögerung) und wenn die Voraussetzungen für eine Frühoperation erfüllt sind. Das Ergebnis ist, daß heute mehr als 60% aller Eingriffe als Frühoperation erfolgen. Was bedeutet in diesem Zusammenhang nun angemessene Diagnostik? Bei der entsprechenden typischen Klinik, akut einsetzender „Vernichtungskopfschmerz“, oft begleitet von zumindest initialer Bewußtseinsstörung und fokal-neurologischen Ausfällen, ist heutzutage nicht mehr die Lumbalpunktion erstes diagnostisches Muß. Vielmehr kann inzwischen von fast flächendeckender Versorgung mit CT-Geräten ausgegangen werden, so daß hierin die adäquate Methode zur Abklärung der Symptomatik zu sehen ist, ganz besonders auch wegen der hohen Spezifität des Nachweises selbst geringer Blutmengen durch das CT. Die LP erfolgt nur noch als Zusatzuntersuchung bei unklarem CT-Befund sowie zum differentialdiagnostischen Ausschluß einer Meningitis o.ä.. Der positive Nachweis einer spontanen SAB im CT (das MR ist für den Nachweis akuter Blutungen deutlich unterlegen!) erfordert zwingend die umgehende weitere Abklärung in Form einer cerebralen 4-Gefäß-Angiographie, heute in der Regel als DSA in Seldinger-Technik von der Leiste ausgehend. Einzig ausgenommen sind hiervon komatöse Patienten, die für eine operative Maßnahme zumindest zunächst nicht in Betracht kommen, wenn der Zustand nicht auf einer notfallmäßig zu operierenden raumfordernden intracerebralen Blutung beruht. Die Panangiographie erfolgt vor allem auch deshalb, weil wir es bei 10 bis 15% der SAB-Patienten mit Mehrfach-Aneurysmen zu tun haben. Spitzenreiter auf diesem Sektor war bei uns eine Patientin, die insgesamt sechs Aneurysmata aufwies, von denen aber tatsächlich nur eines geblutet hatte. Potentiell stellen alle vorhandenen Aneurysmen eine Blutungsgefahr dar, so kennen wir inzwischen mehrere Patienten, die mit zeitlicher Verzögerung nach einer ersten Aneurysmaoperation aus einem zunächst nicht erkannten Aneurysma eine zweite SAB erlitten haben. Daher wird obligat die Darstellung des gesamten basalen Hirnkreislaufs gefordert. Mit der Gefäßdarstellung im MR und der dreidimensionalen Rekonstruktion des Gefäßbaumes im „Angio-CT“ haben wir in letzter Zeit weitere Verfahren in der Hand, die wertvolle Zusatzinformationen liefern, vor allem auch dann, wenn die Erstangiographie, wie in ca.5% der Fälle, beim Nachweis der Blutungsquelle versagt. Bei eindeutiger SAB ohne sicheren Nachweis einer Blutungsursache erfolgt nach ca. 3-wöchiger konservativer Therapie mit strikter Bettruhe eine vollständige zweite Serie der vasculären Diagnostik mit Panangiographie und MR, zusätzlich auch des Spinalkanals, da sich zu einem kleinen Prozentsatz die Blutungsquellen in Form spinaler Aneurysmen oder Angiome auch hier verbergen können. Sollte der vollständige 2.Versuch unergiebig bleiben, so gehen wir heute in der Regel davon aus, daß die Blutung aus einem Microaneurysma erfolgte, das durch das Blutungsereignis zerstört wurde und sich durch Vernarbung der Gefäßwand selbst geheilt hat. Die Wahrscheinlichkeit durch weitere Wiederholungsangiographien doch noch eine Aneurysma nachzuweisen, ist zwar nicht gleich null, sie wird aber als tolerabel gering angesehen, keine weitere vasculäre Diagnostik durchzuführen. Fast regelmäßig bleibt die Angiographie dabei ohne faßbares Ergebnis bei den sog. „perimesencephalen“ SABs, bei denen im CT subarachnoidales Blut lediglich lokal im Bereich des oberen Hirnstammes gesehen wird. Da obendrein die Prognose dieser meist jugendlichen Patienten nur unwesentlichen von der Prognose eines gesunden Kollektivs abweicht, wird in diesen Fällen gelegentlich schon ganz auf die ja nicht risikofreie Angiographie verzichtet. Die Kriterien, nach denen die Patientenauswahl für Früh-Op. oder zunächst konservatives Vorgehen erfolgt, d.h. das Grading der SAB ist zusammengefaßt in der folgenden Tabelle: Stadieneinteilung der SAB nach Hunt und Hess I Wach, geringer KS, (Meningismus) Früh-Op. II leicht somnolent, KS, Meningismus, evtl. Hirnnervenstörung Früh-Op. III Somnolent, aber weckbar (kommt Aufforderungen nach); fokale neurolog. Störungen Früh-Op. IV soporös; fokalneurolog. Ausfälle, vegetative Störungen Op. im Einzelfall erwägen V Komatös Konservativ ! SAB kombiniert mit raumfordernder intracerebraler Blutung stellt unabhängig vom Grading gerade auch beim komatösen Patienten eine absolute Indikation zur sofortigen notfallmäßigen Dekompression dar, das Aneurysma wird lediglich mitversorgt ! Hinsichtlich ihrer Lokalisation kommen Aneurysmata ubiquitär am cerebrobasalen Gefäßbaum vor, dabei sind aber die proximalen Abschnitte des vorderen Circulus arteriosus und hier besonders Gabelungen bzw. Abzweigungen sekundärer Äste als Prädilektionsstellen anzusehen. Der hintere Kreislauf (vertebrobasiläres Stromgebiet) ist insgesamt selten betroffen, weist aber auch deutliche Bevorzugungen einzelner Abschnitte auf und ist darüber hinaus operativ-technisch in der Regel wesentlich anspruchsvoller zu versorgen als das Carotisstromgebiet. Aneurysma-Lokalisationen A. carotis interna (ACI) 35 - 40 % A.com.post.-Abgang ca. 2/3     Stamm, Ophthalmica, Bifurcation ca. 1/3 A. cerebri anterior (ACA) ca.33 % A.com.anterior ca. 4/5     A1-Abschnitt, A.pericallosa ca. 1/5 A. cerebri media (ACM) > 20 % Trifurcation ca. 4/5 Vertebrobasiläres Stromgebiet 5 - 10 % Basilaris-Kopf ca. 1/2     Vertebralis, PICA ca. 1/4 (Dabei ca. 10% multiple Aneurysmata. Familiäre Häufung in bis zu 10%.)   Das mit der SAB verbundene Kopfschmerzereignis ist in der Regel so elementar, vor allem wenn mit Beeinträchtigung der Vigilanz verbunden, daß meist umgehend ärztlicher Rat eingeholt wird. In diesem Zusammenhang darf dann allerdings kein Zweifel aufkommen, daß akut einsetzende Kopfschmerzen ungewöhnlicher Heftigkeit, die oftmals noch den oberen Spinalbereich mit einbeziehen, nicht in erster Linie einem HWS-Syndrom oder einer Grippe entsprechen. Wenn man sich die mittlerweile übliche Praxis der Indikationsstellung zu CCT-Untersuchungen betrachtet, dann erscheint es sicherlich nicht zu viel verlangt, derartige Patienten umgehend einer entsprechenden Untersuchung zu unterziehen, selbst auf die Gefahr hin, immer wieder auch unauffällige Befunde zu riskieren. Die Konsequenzen einer einzigen übersehenen oder nicht rechtzeitig diagnostizierten SAB können für den betroffenen Patienten derartig dramatisch sein, daß potentiell einzusparende Kosten im CT-Bereich kein angemessenes Gegenargument darstellen dürfen. Bewußtseinsgetrübte SAB-Patienten werden in den meisten Fällen sehr frühzeitig in die Hände von Notärzten gelangen. Aus Sicht des Neurochirurgen sind dann nur einige wenige Dinge zu beachten. Soweit vertretbar, sollte auf sedierende Maßnahmen sowie Intubation und Beatmung verzichtet werden, um dem Kliniker die Aufgabe einer neurologischen Untersuchung und Zustandsbeurteilung nicht unnötig zu erschweren oder gar unmöglich zu machen. Vitale Funktionsbeeinträchtigungen von Atmung, Herz und Kreislauf erfordern natürlich angemessene Reaktionen, so daß im Einzelfall die Einleitung einer regelrechten Narkose nicht vermeidbar sein wird, dieses dann aber bitte mit möglichst kurzwirksamer Medikation. Ein erheblicher Prozentsatz der Patienten weist im Frühstadium nach SAB u.U. massiv hypertone Blutdruckwerte auf, es handelt sich dabei meist um eine vegetative Reaktion, oftmals ohne manifeste Hypertonie in der Vorgeschichte. Eine Regulierung des Blutdruckes ist dann sinnvoll und erforderlich, gelingt aber oftmals erst unter stationären Bedingungen und sollte die Kreislaufverhältnisse tunlichst nicht ins Gegenteil verkehren. Angestrebt werden „hochnormale“ Blutdruckwerte. Das gilt auch für hypotone Kreislaufverhältnisse, die gelegentlich den Einsatz von Katecholaminen erfordern können. Gegen Schmerzdämpfung gibt es keine Einwände, eine Sedierung sollte aber vermieden werden, im klinischen Alltag hat sich in diesem Zusammenhang für uns das Tramadol sehr bewährt. Der Grundsatz für die Primärtherapie ist aber natürlich auch bei der SAB, daß lediglich die für einen zügigen und schonenden Transport erforderliche Stabilisierung der Vitalfunktionen erfolgt, Diagnostik und Therapie sind besonders bei der SAB Aufgabe des klinischen Neurologen und Neurochirurgen. Dieser wird bis zur Operation unter Beachtung obiger Grundsätze die Diagnostik durchführen und die eingeleitete Therapie fortsetzen, wobei in Ergänzung zur Vermeidung vasospastischer Komplikationen noch der Einsatz von Calciumantagonisten, hier des Nimodipin, erwogen werden muß. Dieses Therapieprinzip ist nicht unumstritten, in Ermangelung von Alternativen wird es aber meist dann eingesetzt, wenn Kontraindikationen und Nebenwirkungen nicht dagegen sprechen. Dabei ist auch zu berücksichtigen, daß die Selektivität der Substanz für die supraaortalen Gefäße sicherlich nicht so hoch ist, wie in der Werbung behauptet. D.h., es ist immer auch mit hypotonen Blutdruckregulationen zu rechnen, die im Einzelfall das Absetzen der Medikation erzwingen. Darüber hinaus treten vor allem bei Pat. im höheren Lebensalter öfter pulmonale Nebenwirkungen auf, die Pat. weisen dann aus scheinbar unerklärlichen Gründen geradezu katastrophale Blutgaswerte auf, die sich oft nach Absetzen des Nimodipin genauso schnell wieder normalisieren wie sie zuvor schlechter wurden. Als Ursache wird die medikamenteninduzierte Eröffnung pulmonaler Shunts angesehen, so daß in solchen Fällen der Calciumantagonist selbstverständlich nicht weiter verabreicht wird. Optimale cerebrale Sauerstoffversorgung bleibt grundsätzlich oberstes therapeutisches Prinzip. Ungelöst bleibt in diesem Zusammenhang natürlich bislang die Frage, nach weiteren adäquaten Maßnahmen gegen die äußerst komplexe und in ihren Grundlagen bei weitem noch nicht verstandene Reaktion des Vasospasmus überhaupt. Unbestritten ist dabei lediglich, daß das beste Therapiekonzept eine möglichst frühzeitige operative Versorgung des Aneurysmas beinhaltet, um dann mit größerer Sicherheit und geringerem Risiko das gesamte Arsenal intensivtherapeutischer Maßnahmen zum Nutzen des Patienten in Anwendung bringen zu können. Operatives Standardverfahren ist heutzutage die „Clippung“ des Aneurysmas, Ziel der Maßname ist hierbei, den „Hals“ oder Abgang des Aneurysmas am tragenden Gefäß selektiv und restlos von außen her zu verschließen, um dadurch den rupturgefährdeten, dünnwandigen Dom vollständig gegen den Kreislauf abzuriegeln. Hierdurch wird der Blutdruck im Aneurysma aufgehoben und die  Rupturgefahr beseitigt. Über Jahrzehnte wurde eine Reihe verschiedener Clipsysteme mit zugehörigen Applikatoren entwickelt, so daß wir heute in aller Regel über das ausreichende technische Rüstzeug verfügen, um die meisten Aneurysmen angemessen versorgen zu können. In den letzten Jahren wurde besonders für die operativ-technisch sehr anspruchsvollen Aneurysmata der A.Basilaris sowie operativ nicht erreichbare Fehlbildungen der A.Carotis in ihrem Verlauf in der Schädelbasis als Alternative die endovasculäre Versorgung entwickelt. In superselektiver Angiographietechnik wird hierzu das Aneurysma auf endovasculärem Wege angegangen und selektiv mit verschiedenen Materialien wie Metallspiralen oder ablösbaren Ballons embolisiert. Im Erfolgsfall wird auch hiermit erreicht, daß der Blutstrom die dünnen Wandanteile des Aneurysmas nicht mehr erreicht und somit die Rupturgefahr beseitigt. Allerdings besitzt die interventionelle Therapie ihre wesentliche Bedeutung sicherlich mehr im Zusammenhang mit der Versorgung von arteriovenösen Hämangiomen. Der operative Zugangsweg zum Circulus arteriosus geht unter mikroneurochirurgischen Bedingungen in den meisten Fällen von einer frontotemporalen, „pterionalen“ Trepanation aus, nach Eröffnung der Dura dient die Kante des Keilbeinflügels als Leitstruktur um am Processus clinoideus anterior nach Eröffnung der basalen Arachnoidea zunächst auf den intracraniellen Verlauf des N.Opticus zu treffen. Dorsal von diesem tritt die A.Carotis über den Rand des Sinus Cavernosus ins Blickfeld des Operateurs ein. Von hier ausgehend wird mit microchirurgischen Techniken der basale arterielle Gefäßbaum soweit freipräpariert, daß man „distale und proximale Kontrolle“ über das Aneurysma gewinnt. Dieses bedeutet, der Hals des Aneurysmas muß samt der angrenzenden Anteile des tragenden Gefäßes ausreichend weit dargestellt werden, um den Clip sicher und selektiv unter Erhalt des Lumens der normalen Arterie plazieren zu können. Etwa 90% der Aneurysmata sind in dieser Form erreichbar, manche Basilarisaneurysmen erfordern alternative subtemporale oder transpetrosale Zugangswege, die A.Vertebralis wird man meist über eine suboccipitale Craniotomie mit Eröffnung des oberen Spinalkanals freilegen. Manche sehr distal gelegenen Aneurysmata der A.cerebri media sind gut auf transsylviischem Wege unter Umgehung des basalen Cisternensystems erreichbar und die A.Pericallosa erfordert einen parietalen Mittellinienzugang. Diese allgemeinen Grundsätze bedeuten aber nun nicht, daß nicht jeder Eingriff eine spezielle individuelle Zugangs- und Versorgungsplanung erforderlich machte, wie natürlich auch die speziellen Erfahrungen und Fähigkeiten des Operateurs einen erheblichen Einfluß ausüben auf den Ablauf des Eingriffes. Eine vor allem vorzeitige intraoperative Ruptur des Aneurysmas, wenn dieses nämlich noch nicht ausreichend dargestellt ist, kann den Eingriff selbst sowie das postoperative Ergebnis zum Desaster werden lassen. Anästhesiologischerseits wird in unserem Hause überwiegend mit einer Neuroleptanalgesie gearbeitet, unter kardiovasculärem Standardmonitoring und Aufrechterhaltung der Normothermie erfolgen die meisten Eingriffe in Rückenlagerung mit fixiertem und mehr oder weniger weit seitwärts gedrehtem Kopf unter Einsatz des Operationsmikroskops. Als technische Erleichterung wird gelegentlich für die Phase der Präparation und Clippung des Aneurysmas eine temporäre Hypotonie induziert. In der Literatur finden sich einige Berichte über die Versorgung sehr komplexer Aneurysmata in Hypothermie unter extracorporaler Oxygenation und Herzstillstand. Dieses Verfahren kann aber bisher sicherlich nicht als Routinemaßnahme angesprochen werden, da es ein Höchstmaß an Ausrüstung, Aufwand und Erfahrung voraussetzt. Die postoperative Versorgung erfolgt auf der Intensivstation, wo eine alsbaldige Ausleitung aus der Narkose angestrebt wird. Bei leichter Kopfhochlagerung und Optimierung der Blutgaswerte im Sinne hochnormaler pO2- und leicht erniedrigter pCO2-Werte wird versucht, den Blutdruck so einzustellen, daß für den Patienten eine leicht hypertone Situation erreicht wird. Hierzu ist ggf. der Einsatz von Volumen und Katecholaminen erforderlich, wenn bereits zuvor erfolgt, wird die Applikation von Nimodipin fortgesetzt, eine perioperative Antibiotikaprophylaxe ist sinnvoll. Zusätzlich kommt im Bedarfsfall natürlich das gesamte moderne intensivmedizinische Instrumentarium zum Einsatz. Versorgende und prophylaktische Pflege, Heparinisierung zur Thromboseprophylaxe und die umgehend einsetzende Rehabilitation neurologischer Ausfälle mit Krankengymnastik, Logopädie und weiteren unterstützenden Maßnahmen sind dabei ebenso selbstverständlich wie Aufrechterhaltung oder Wiederherstellung der sozialen Bezüge des Patienten. Im günstigsten Falle ist so die Entlassung eines geheilten und neurologisch intakten Patienten aus der stationären Therapie nach gut zwei Wochen möglich, es gibt aber auch Patienten, die ein halbes Jahr nach ihrer SAB immer noch nicht die Intensivstation verlassen konnten. Neben neurologischen Ausfällen, die durch die SAB selbst oder die operative Therapie hervorgerufen wurden, sowie allgemein- oder intensivmedizinischen Komplikationen des Krankheitsverlaufs müssen hierfür besonders zwei Ursachen verantwortlich gemacht werden, blutungsbedingte vasospastische Reaktionen und Liquorcirculationsstörungen. Der Vasospasmus nach SAB weist in der Regel einen charakteristischen zeitlichen Ablauf auf, seine pathophysiologischen Grundlagen sind allerdings bisher nicht voll verstanden und unterliegen weiterhin intensiven wissenschaftlichen Forschungen und Diskussionen. Zur Zeit stellt sich der Stand der Diskussion etwa so dar, daß es infolge der Hämolyse des in den Liquorraum eingetretenen Blutes offenbar als vasotoxische Reaktion auf gewisse Blutzerfallsprodukte zu einer lokalen oder generalisierten Einengung der arteriellen Gefäßlumina kommen kann, die sich anhand einer Angiographie (wenn diese verzögert erfolgt) oder bei der transcraniellen Dopplersonographie in Form einer Flußbeschleunigung identifizieren läßt. Diese Reaktion beginnt bereits in den ersten Tagen nach SAB und erreicht ihren Höhepunkt am Ende der ersten Woche, um danach innerhalb von ein bis zwei weiteren Wochen wieder abzuklingen, wobei in Einzelfällen dopplersonographisch ein erheblich länger anhaltender Vasospasmus beobachtet wird. Betroffen von dieser Reaktion sind mehr als 50% aller Patienten nach SAB, klinische Relevanz bekommt die Störung bei etwa einem Drittel der Patienten, bei denen die Engstellung der Gefäße zu temporären oder sogar permanenten ischämischen Defiziten der distal des Spasmus gelegenen Gefäßprovinzen führt. Im Extremfall kann es zu einer irreversiblen Totalischämie einer gesamten Großhirnhemisphäre kommen mit raumforderndem Hirninfarkt und massiver Bedrohung der Vitalfunktionen. Neben dem bereits oben diskutierten Einsatz von Calciumantagonisten, die wohl in einer Reihe von Fällen zumindest das Ausmaß der Ischämie positiv beeinflussen, erscheint auch in diesem Zusammenhang die Frühoperation des Aneurysmas als wichtigste therapeutische Maßnahme. Da der Vasospasmus nicht als Sofortreaktion auf die SAB entsteht, ist es möglich, bei der Operation prophylaktisch, zum Beispiel durch intensive Spülung des basalen Cistenensystems, einen deutlichen Anteil des extravasculären Blutes zu entfernen und so die Entstehung des wohl auch von der Blutmenge im Liquor abhängigen Vasospasmus zumindest zu verzögern und im Umfang zu reduzieren. Gegenwärtig laufen neben einer Vielzahl von Studien zur Wirksamkeit weiterer vasoaktiver Pharmaka bei SAB vor allem auch Versuche, den Vasospasmus durch intrathekale Applikation fibrinolytischer Substanzen positiv zu beeinflussen. Eine endgültige einheitliche Therapierichtlinie ist aber in diesem Zusammenhang bisher nicht ersichtlich, wenn man davon absieht, daß wir durch die erfolgte frühzeitige Ausschaltung des Aneurysmas in die erfreuliche Lage versetzt werden, dem Vasospasmus intensivmedizinisch mit allem Nachdruck, z.B. auch mit hyperton-hypervolämischer Therapie ohne Angst vor Rezidivblutungen begegnen zu können. Liquorcirculationsstörungen kommen besonders bei Einbruch der SAB in das Ventrikelsystem einerseits als Frühkomplikation vor, wenn durch Liquoraufstau eine akute Steigerung des intracraniellen Druckes verursacht wird. Diesem Zustand wird man je nach klinischer Relevanz mit frühzeitiger ventrikulärer oder lumbaler Liquordrainage begegnen, wobei zu berücksichtigen ist, daß mit der Ventrikeldrainage eine gewisse Gefahr verbunden ist, eine erneute Ruptur des Aneurysmas zu provozieren, indem der Liquordruck, der mit zum Verschluß der Rupturstelle beiträgt, zu stark oder zu akut gesenkt wird. Aus dem gleichen Grund beinhaltet die lumbale Liquordrainage ein gewisses Risiko, eine cerebrale Einklemmung zu bewirken. Auch in diesem Zusammenhang wird man also, solange es klinisch vertretbar erscheint, mit invasiven Maßnahmen bis zur eigentlichen, möglichst frühen Aneurysmaoperation warten, in deren Verlauf meist ohnehin eine Ventrikelpunktion und Liquordrainage erfolgt. Hierdurch erreicht man nämlich einerseits eine Erleichterung der Präparation, da der operative Zugangsweg nach Ablaufen des Liquors deutlich weiter wird, zum anderen gewinnt man einen postoperativen Zugriff auf das Liquorsystem zur Druckmessung und -regulierung sowie zur weiteren Reinigung des Liquors von Blut. Eine Liquorcirculationsstörung als Spätkomplikation tritt bei bis zu 20% der Patienten auf, die bis zu einem halben Jahr nach SAB einen Hydrocephalus hypersecretorius oder arresorptivus entwickeln. Hier ist dann meist die Anlage eines ventriculo-atrialen oder -peritonealen Shuntsystems als angemessene Maßnahme anzusehen. Abschließend einige orientierende Ergebnisse unserer Aneurysmachirurgie der letzten Jahre. Bei inzwischen etwa 70 Aneurysma-Operationen pro Jahr liegt der Anteil der Frühoperationen, also in den ersten drei Tagen nach Blutung, bei gut 60%. Dieser wäre besonders dadurch nochmals auf bald 80% zu steigern, wenn wir alle Patienten auch wirklich zeitgerecht in die Klinik bekämen. Für das letztendliche Therapieergebnis bestätigt sich dabei der Grundsatz, daß statistisch gesehen das Outcome um so besser ist, je besser der präoperative neurologische Zustand des Patienten war. Betrachtet man hierzu alle Patienten der präoperativen Grade 1 bis 3 im Vergleich zu den Graden 4 und 5, wobei bei den letzteren vorwiegend Subarachnoidalblutungen mit begleitender intracerebraler Blutung erfaßt sind, so ergibt sich folgendes Bild für den gesamten Verlauf in der neurochirurgischen Therapie ohne zeitliche Begrenzung:   Neurolog. gut und sehr gut. Erträgli che Störun g Schwe re Störun g Vegetat iv Tod Grad 1 - 3 55% 25% 10% 1% 9% Grad 4 + 5 15% 12% 21% 12% 40% Erträgliche Störung meint hier z.B. eine leichte Hemiparese oder Hirnnervenstörungen, die eine Rehabilitation für das tägliche Leben ermöglichen, Pat. mit schweren Störungen sind dagegen auch für das tägliche Leben auf ständige Hilfe angewiesen. Pat. im vegetativen Status sind permanent vollkommen pflegeabhängig, sie sind für das tägliche Leben auch nicht teilweise rehabilitierbar. Wenn man die Ergebnisse unabhängig vom neurologischen Ausgangszustand nach früh und nicht früh erfolgten Operationen aufschlüsselt, ergibt sich ein auf den ersten Blick schlechtes Ergebnis für die Frühoperation:   Neurolog. gut und sehr gut. Erträgli che Störun g Schwe re Störun g Vegetat iv Tod Früh 40% 22% 16% 3% 19% Nicht früh 70% 19% 4% 3% 4% Die Ergebnisse der Frühoperationen erscheinen aber unter diesem Blickwinkel allein deshalb sehr schlecht, weil bei schlechtem Ausgangszustand operative Morbidität und Mortalität beträchtlich höher liegen als in der Gruppe der präoperativ neurologisch guten Patienten. Zudem sind leider in der statistischen Gruppe der Frühoperierten viele Patienten enthalten, die wegen vitalbedrohlichen Ausgangsstatus notfallmäßig operiert wurden. Andererseits fehlen in der nicht frühen Gruppe natürlich alle Patienten, die vor einer Operation bereits an den Folgen der SAB oder einer Rezidivblutung verstorben sind, zusätzlich ist in dieser Zahl ein erheblicher Anteil von Aneurysmen enthalten, die als asymptomatische Zufallsbefunde operiert wurden. Morbidität und Mortalität dieser elektiven Operationen tendiert dabei gegen Null. Wenn man also die Statistik um die asymptomatischen Aneurysmata bereinigt und statt dessen die präoperativ Verstorbenen mit einbezieht, dann sind auch diese Ergebnisse eine Bestätigung für unsere heutige Therapierichtlinie, die Blutungsquelle einer Subarachnoidalblutung so schnell wie möglich zu lokalisieren und bei ausreichendem neurologischen Zustand des Patienten die frühzeitige operative Versorgung des Aneurysmas vorzunehmen. Zurück zum Anfang.

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